(Autor: Ioan Șerbănescu) Biotina este un nutrient esenţial pentru toate animalele şi este prezentă, în cantităţi variabile, în toate sursele de hrană. Descoperirea bolilor biotin-senzitive la broileri, găini, curci şi păsări în creştere a dus la concluzia că tendinţa de formulare a dietei, de-a lungul anilor, a avut drept rezultat scăderea conţinutului de biotină în raţiile alocate animalelor crescute în sistem intensiv. În consecinţă, adaosul de biotină sintetică în dietele comerciale a devenit din ce în ce mai practicat. Efecte biochimice Efectele iniţiale ale deficienţei de biotină sunt reprezentate de reduceri ale activităţii enzimelor biotin-dependente, deşi nu toate aceste enzime sunt afectate la extindere similară. Totuşi, în ficatul polilor deficitari, reducerea activităţii piruvat carboxilazei şi propionil CoA carboxilazei sunt proporţional mai mari decât reducerea acetil CoA carboxilaza, deoarece prezenţa ultimei enzime în citoplasmă permite un acces mai liber biotinei disponibile. Administrarea biotinei duce la restaurarea rapidă a activităţii acestor enzime, la nivel normal, apropiat. Efectul se produce deoarece apoenzimele catalitice sunt încă prezente şi necesită numai adăugarea grupului prostetic de biotină, pentru a deveni active. Activitatea holosintetazei pare a nu fi serios afectată de o deficienţă. Nesurprinzător însă, reducerile în activitatea enzimelor biotin-dependente au rezultate în efectele adverse din căile metabolice în care sunt implicate. Aşadar, lipogeneza şi gloconeogeneza sunt reduse la animalele deficitare. În cale gluconeogenică, o pierdere a activităţii piruvat carboxilazei rezultă într-o acumulare de piruvat şi lactat, având ca efect o creştere a raţiei NAD:NADH în ficat. O creştere a acetil CoA carboxilazei rezultă într-o rată redusă a lipogenezei şi a anormalităţilor în sinteza de acizi graşi. Deficienţa de biotină are efecte indirecte asupra altor căi metabolice. Aceste căi nu implică biotina în mod direct, din moment ce ele nu sunt inhibate in vitro de avidină, dar funcţia lor este depresată de o deficienţă în biotină. De exemplu, sinteza de proteine este afectată, iar acest lucru este asociat cu o inhibiţie a sintezei de ARN. Faptul apare, probabil, ca rezultat al oxidării depresate a piruvatului, ducând la o reducere în sinteza acizilor dicarboxilici necesari pentru ciclul acizilor triarboxilici şi a generării de energie pentru alte scopuri sintetice. Această sinteză deteriorată a substratului, în special a precursorilor carbon-4 de sisteme, implică enzimele biotin-dependente fiind cauza cea mai probabilă a anormalităţilor în alte căi căi metabolice, care nu implică biotina, cum ar fi o reducere în fosforilarea oxidativă, sinteza purinului şi în activitatea enzimei malice. Deficienţa de biotină la pui şi păsări în creştere Deficienţa de biotină a fost studiată extensiv la găini şi curci, datorită importanţei comerciale. Semnele caracteristice unei deficienţe severe pot fi induse uşor la păsările tinere prin hrănirea cu diete bazate pe ingrediente purificate, cum ar fi zahărul, amidonul, cazeina, gelatina şi extractele de proteine din boabe de soia. Semnele deficienţei pot fi, de asemenea, observate atunci când, în dietele practice, sunt administrate ingrediente cu conţinut scăzut de de biotină disponibilă, cum ar fi grâul. Deficienţa de biotină provoacă schimbări variate la puii de găină şi puişori, deşi acestea devin aparente după aproximativ 10 zile de viaţă. Primele semne sunt, de obicei, scăderea creşterii şi penajul deranjat. Devin ulterior aparente leziunile dermice, bolile piciorului şi ale ciocului. Leziunile pielii au o ordine caracteristică de apariţie. Se produce o creştere anormală a papilelor sub suprafaţa degetelor şi pe talpă, dezvoltând încrustaţii cu fisuri. Pe măsură ce severitatea fisurilor creşte, acestea devin hemoragice, urmate de infecţii secundare. Talpa poate deveni umflată şi ulceroasă, semănând cu un papilon. Odată ce devin stabile leziunile tălpii, apar leziuni în alte părţi ale corpului. Leziunile sunt similare atât la pui cât şi la puişori, deşi cei din urmă sunt susceptibili la dermatite pe membrana aripilor. Studii histologice au sugerat că schimbările dermice iniţiale în deficienţa de biotină implică proliferarea sistemului vascular din partea superioară a dermului şi o creştere a activităţii de cheratinizare în epiderm. Schimbările sunt mai pronunţate pe suprafaţa de sprijin a piciorului şi includ o hiperplazie masivă a epidermului şi şi hipercheratoză. În unele zone ale epidermului se observă o intensificare a creşterii papilare, în alte zone epidermul (complet erodat) formează cruste de eritrocite, celule inflamatorii, detritusuri necrotice şi focare bacteriene secundare. Schimbări se petrec şi în compoziţia lipidică a pielii: are loc o reducere marcată în cantitatea de lipide colorabile în stratum corneum, dar lipidele neutre conţin proporţii anormal de ridicate de acizi graşi nesaturaţi, incluzând lanţuri foarte lungi de acizi graşi (C36-C40), care nu se găsesc la alte păsări. Leziunile pielii regresează imediat, odată cu administrarea de cantităţi adecvate de biotină. Condrodistrofia este cauza anomaliilor picioarelor şi oaselor la păsările deficiente în biotină. Boala nu este specifică biotinei; poate apărea datorită deficienţelor cauzate de o varietate de vitamine sau urme minerale, care duc la o retardare a dezvoltării în zona poliferativă a spaţiului de creştere a oaselor. Drept urmare, creşterea cartilagiilor şi maturarea condrocitelor tibiei şi oasele metatarsiale sunt, în mod particular, reduse rezultând deteriorarea creşterii liniare, fără să afecteze creşterea laterală sau mineralizarea osului. Curcile sunt susceptibile de probleme ale picioarelor: oasele metatarsiale scurtate şi tendonul alunecos. Cea din urmă se poate produce când rezultă o dezvoltare neregulată a oaselor în mărirea şi deformarea articulaţiei. Capătul distal al tibiei şi capătul proximal al metatarsului devin răsucite făcând articulaţia să se arcuiască. În cazuri mai puţin severe, mersul este dificil şi boala este adesea caracterizată sub denumirea generală „slăbiciunea piciorului”. Răsuciri mai severe ale articulaţiei provoacă alunecarea tendonului gastrocnemian lateral de condilii săi, având drept rezultat o răsucire a piciorului, care formează un unghi cuprins între 90-180 grade, pasărea devenind astfel oloagă. La ambele specii, deformările piciorului se pot produce în orice etapă a creşterii, putând fi influenţate de episoade nutriţionale anterioare. Deşi o deficienţă de pe parcursul unei faze timpurii de dezvoltare poate rezulta în probleme manifestate ulterior, chiar dacă păsării i se administrează, până la un moment dat, dietă adecvată. De exemplu, statusul biotinei al raselor de broiler influenţează incidenţa slăbiciunii picioarelor printre progeniturile în creştere. Faţă de schimbările dermice, leziunile piciorului nu pot fi vindecate prin terapie cu biotină. Deficienţa de biotină poate produce şi anomalii ale ciocului la puişorii embrionici sau eclozaţi. Partea superioară poate prezenta adâncituri, precum şi o curbură ventrală excesivă (cioc de papagal), care ar putea deveni atât de severă încât să împiedice pasărea să îşi închidă complet ciocul. De asemenea, există afecţiuni ale penelor; puişorii deficienţi au penajul aspru şi întrerupt, iar pedele de pe cap şi piept prezintă un aspect ţepos.